الحرب واقعة في شأن التجارب الكلينيكية العشوائية و مدى دورها في شان ادعاءاتها حول فعالية العلاجات و السياسات
هنالك مدرسة تسمى randomistas العشوائيون، و هم القائلون ان التحارب العشوائية ضرورية للإتيان باستنتاجات سببية
و في المقابل مدرسة inferentialists الإستدلاليون، لا يحبذون التجارب العشوائية في الإستنتاجات السببية و ياخذون بأشياء اخرى سنتكلم عنها
تعتبر التجارب العشوائية المصممة والمنفذة جيدًا على أنها موثوقة بشكل جوهري ويجب على جميع مصادر الأدلة الأخرى (مثل الدراسات القائمة على الملاحظة أو الحكم الكلينيكي) أن ترقى إلى مستوى هذا المعيار. للاشتراك في هذا النموذج مزايا بلاغية هائلة. إنه ، أولاً ، بسيط للغاية. ثانيًا ، يُفهم على نطاق واسع أن التجريب هو جوهر المنهج العلمي.
الهدف من هذا الفصل هو اعطاء مدرسة جديدة
يبدا يتكلم في الحرب السببية في الطب
فقد تبين ان في الطب، الممارسات الفعلية لا تلحق دائما توصيات التجاري الكلينيكية
و احيانا نتائج التجارب ااكلينيكية تكون متعارضة مع انواع ادلة اخرى
لا يتفق الجميع على أنه عندما تتباين نتائج التجارب الكلينيكية العشوائية RCT والنتائج من مصادر أخرى للأدلة ، يجب تفضيل الأول. كان الجدل الشهير الذي تناقضت فيه نتائج الدراسات القائمة على الملاحظة وتلك من RCTs حول فوائد وسلامة العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين. بدا العلاج التعويضي بالهرمونات وقائيًا لمرض القلب التاجي في الدراسات القائمة على الملاحظة ، بينما أشارت RCTs إلى زيادة في السنوات الأولى من الاستخدام. بالنسبة لسرطان الثدي ، أظهرت الاستعدادات الهرمونية المركبة خطرًا أقل RCTs مقارنةً بالدراسات القائمة على الملاحظة ، وفي النهاية اتضح أن الجدول الزمني للتأثيرات كان مسؤولاً ، وبسبب الطريقة التي يتم إجراؤها عادةً ، و الدراسات القائمة على الملاحظة فسرت بعض الأشياء بطريقة صحيحة و ال RCTs ايضا فسرت بعضها
كانت التجارب العشوائية مناسبة لأمراض القلب التاجية لكنها فشلت في التركيز بشكل كافٍ على النساء اللواتي اقتربن من سن اليأس لسرطان الثدي. كانت الأسباب الرئيسية للتناقضات هي التغييرات في تأثيرات العلاج التعويضي بالهرمونات على مدى أوقات مختلفة
اي انه حصل اختلاف لان طريقة الدراستان مختلفتان
فمن لا يقبل بال RCTs على انها المعيار الذهبي، لان العشوائية لا تتحكم بجميع العوامل confounders، بل هي فقط تتحكم بالإنحياز
و لا نستطيع ان نبرهن ان RCTs أفضل من غيرها بدون ان نقع في دور
على الرغم من نجاح الطب القائم على الأدلة ، سيكون من الخطأ افتراض أن البحوث الطبية الحيوية تتميز بنهج واحد للاستدلال من الأدلة. بدلاً من ذلك ، هناك نهجان بديلان ومنافسان. من ناحية ، هناك نهج تجريبي experimentalists ، والذي بموجبه تكون التجارب العشوائية هي المعيار الذهبي للأدلة على الادعاءات السببية في البحوث الطبية الحيوية. من ناحية أخرى ، هناك النهج الاستدلالي inferentialists ، الذي يؤكد أن الادعاءات السببية يتم تأسيسها من خلال أحكام تستند إلى مجموعات متنوعة من الأدلة باستخدام معايير براغماتية. لعب هذا النهج دورًا مهمًا ، على سبيل المثال ، في الجدل حول التدخين / سرطان الرئة في الخمسينيات من القرن الماضي
منهج التجريبيين أخذ حيزا مهما منذ عصر bacon، فيمكن اعتبار طريقة mill على انها طريقة لتاكيد ادعاء سببي (mill s method) عن طريق التجارب التحكمية controlled experiments
اما طريقة الإستدلاليين لم تاخذ حيزا كبيرا في الجدالات
علما اننا نعلم ان هنالك الكثير من الإدعاءات السببية التي لم نتأكد منها سببيا
قد يكون أحد أسباب عدم الاهتمام بالنهج الاستنتاجي هو صعوبة التعبير عنه
eliminativist hypothetico contextualism نظرية الإقصاء السياقية
النظرية الاستنتاجية الفرضية للأدلة hypothetico deductivism ، والتي بموجبها بيان الملاحظة e هو دليل على فرضية h إذا وفقط إذا كان يمكن استنتاج e من h بالتزامن مع المعرفة الخلفية b ، فقد أصبح منذ فترة طويلة غير محبوبًا بين فلاسفة العلم. في وقت مبكر من عام 1980 ، أطلق كلارك جليمور على النظرية "ميؤوس منها". يقف هذا في تناقض صارخ مع العديد من العلماء عبر العلوم الطبية الحيوية والاجتماعية الذين يبدو أنهم يعتبرون الفرضية الاستنتاجية بمثابة وصف صحيح للتفكير الاستدلالي في تخصصهم
المشاكل التي واجهتها hypothetico deductivism هي ان، قلة من الفرضيات يمكن استنباط مشاهدات معينة، حتى بالازامن مع معارف ثانية background knowledge
المشكلة الأخرى هو ان استنباط نظرية أ للمشاهدة ب، متناسق مع نظريات أخرى، اي ان هنالك نظريات اخرى نستنبط منها نفس المشاهدات
فهذه المشاهدة لا يمكن ان تكون اثباتا للنظرية أ و لا تكون للنظريات الأخرى ما لم يتم استبعادهم
لنتكلم أكثر عن المشكلة الأولى أكثر
الفرضيات نستنبط منها القليل من المشاهدات الممكنة منها، بغض النظر عن مقدار المعرفة الخلفية background knowledge التي نضيفها. لنبدأ بمثال عادي ، فكر في قضية قتل. ليس هناك شك في أن بصمات شخص ، على سبيل المثال ، سميث ، (أو آثار أخرى) على سلاح القتل هي دليل على فرضية "سميث قتل جونز". ولكن إذا قام سميث بقتل جونز ، فليس هناك ما يضمن أنه ترك بصمات أصابعه. ربما كان يرتدي قفازات ؛ ربما يكون قد محى سلاح القتل. ربما ألقى بها في نهر. ربما هطل المطر قد تكون قطة قد لحستهم ؛ قد يكون لديه عيب وراثي يمنع تكوين حواف الاحتكاك وما إلى ذلك. الآن ، من المهم ملاحظة أن إضافة المعرفة الخلفية background knwoledge ليست مفيدة بأي شكل من الأشكال هنا. أولاً ، حتى لو علمنا أن سميث لم يرتدي قفازات ، وأنه ليس لديه ما يمسح السلاح ، وأنه لم يكن هناك نهر قريب ، ولم تمطر ، وما إلى ذلك ، فلا يوجد حتى الآن ضمان بأنه سيكون هناك بصمات الأصابع نظرًا لوجود العديد من الطرق إلى أجل غير مسمى التي يمكن من خلالها منع ترك بصمات الأصابع والبقاء على سلاح جريمة القتل حتى يأتي الخبراء لرفع البصمات ، من الواضح أننا لا نملك هذا النوع من المعرفة أبدًا. لا نعرف ما إذا كان سميث يرتدي قفازات أم لا أو ما إذا كانت قطة قد أتت لتلعق بصمات أصابعه. حتى في أفضل الأحوال يمكننا فقط إزالة بعض الاحتمالات. هناك احتمالات أخرى قد نفكر فيها ولكننا لسنا في وضع يسمح لنا بالتحقق منها ومع ذلك هناك احتمالات أخرى لن نفكر فيها أبدًا
نفس الشيء يحصل في العلم التجريبي، الإرتباطات correlations هي دليل على الفرضية السببية. لا يوجد ضمان، ان عامل مستقل أ يسبب ب، ان أ و ب سيكونان مربوطان في البيانات التي تم جمعها.
فعلى المستوى السببي ان أ سبب ب عن طريق آليتان، واحدة منها تؤثر على ب ايجابيا و الأخرى سلبيا، فالناتج صفر
أو ربما الإلغاء ليس هو المشكلة أولكن خطأ القياس هو المشكلة. أو تكييف غير مقصود على متغير وسيط من خلال اختيار البيانات.
الحل هو ان تقول ان الصلة بين أ و ب ليست استنباطية، بل استقرائية. ان أ لا تؤدي الى ب (مشاهدة) بل يخولنا أن نتوقع أن أن يكون الأمر كذلك، اي الجواز العقلي
بالنظر إلى ما نعرفه عن كيفية عمل العالم ، نعلم أن القتلة يتركون أحيانًا بصمات أصابعهم على أسلحة القتل - وأسلحة القتل تترك آثارًا للقتلة. لذلك يحق لنا أن نتوقع العثور على بصمات أصابع تحت افتراض الفرضية. الأهم من ذلك ، عدم العثور عليهم يعني جيدًا مثل لا شيء بمفرده. يمكن أن تختفي الآثار لأي عدد من الأسباب. وبالمثل ، تميل العلاقات السببية إلى إنتاج أنماط معينة في البيانات - الارتباطات والانتظام والعلاقات الثابتة وآثار العمليات وما إلى ذلك. وبالتالي ، تحت افتراض الفرضية ، نتوقع العثور على هذه الأنماط في البيانات
فلهذا بامكاني ان اصف الشيء و لكن لا بد ان يكون عندي حقائق فيزيقية بشأنها، اي انها واقعة تحت الحس و العادة، و الا فلا نستطيع ان نضع احتمالية لها
المنطق الصحيح للتفكير الاستدلالي هو منطق الجواز possibility وليس منطق الاحتمال probability
نعود للمشكلة الثانية في hypothetico deductivism، هو ان دليل معين أ الذي يكون من ب لا يكون لصالح ب بالنسبة لبدائل اخرى، اي ان هنالك تكافؤ، هنالك تفسيرات بديلة (غير ب) يمكن ان تستنتج منها أ
يمكن حل هذه المشكلة بالمطالبة بجمع أدلة من نوعين: الدليل المباشر ، الذي يتعلق بفرضية الفائدة h ؛ والأدلة غير المباشرة ، والتي تعمل على استبعاد البدائل.
يتحدث الدليل المباشر لصالح الفرضية من خلال إظهار أن ما نتوقع أن يكون هو الحال إذا كانت الفرضية صحيحة في الواقع. تتحدث الأدلة غير المباشرة لصالح الفرضية من خلال إظهار أن البدائل لا يمكن أن تأخذ في الاعتبار جميع الحقائق المعروفة. افترض أن جونز طعن بسكين خبز 10 بوصة. تنتمي بصمات سميث الموجودة عليها إلى الدليل المباشر على أن سميث قتل جونز. قد يكون الحساب البديل لوجود بصمات أصابع سميث ، على سبيل المثال ، فرضية أن السكين تخص سميث ، ويستخدمه بانتظام لتقطيع الخبز ، ولذا يحق لنا توقع بصمات أصابعه عليها حتى لو كانت الفرضية الأصلية كذلك خطأ شنيع. ومع ذلك ، إذا علمنا الآن أن سميث لديه منظف يأتي كل يوم ثلاثاء و يضع جميع السكاكين في غسالة الأطباق (والتي ، كما نفترض ، تزيل كل بصمات الأصابع) ، وحدث القتل بعد مغادرتها منزل سميث مباشرة ، هذه الحقيقة الجديدة لا تتوافق مع البديل "ترك سميث هذه البصمات عند تقطيع الخبز في وقت ما في الماضي ".
نفس الشيء يحصل في السببية التي نفترضها في العلوم التجريبية. اذا أ افترضنا تسبب ب، اذن لا بد ان يكون هنالك صلة correlation بينهما. و لكن العديد من البدائل بإمكانها ان تفسر هذه الصلة
ممكن ان ب يسبب أ، او عامل ثالث س يسبب كلاهما، او كان هنالك خطا في قياس أ و ب
يمكن للحقائق حول الترتيب الزمني للمتغيرات ، على سبيل المثال ، استبعاد السببية العكسية. دراسة جديدة تضع الشروط على جميع الأسباب الشائعة المحتملة وتجد أن الارتباط مستمر يستبعد فرضية السبب المشترك. وهكذا
ومع ذلك ، فإن هذين التعديلين - لاعتبار العلاقة بين الفرضية والأدلة استقرائيًا وليس استنباطيا ولطلب دليل غير مباشر يستبعد فرضيات بديلة - يبدو أنهما يخلقان مشاكل أكثر مما تحلها
١-كسق نحدد ماذا سنتوقع
٢-كيف نحدد ان بدائل معينة مهمة و انه لا بد اخذها بعين الإعتبار و الإتيام بدليل لإقصائها
٣-ما كمية الأدلة التي يجب ان نأتي بها لإقصاء البديل
٤- كيف يمكن إنهاء التسلسل الناتج عن الاضطرار إلى إظهار أن الفرضيات البديلة للأدلة الموجودة خاطئة؟
السياق contextualism
حتى فترة طويلة من القرن العشرين ، كانت "السببية" و "الحتمية" لا تنفصلان من الناحية المفاهيمية. كان يعتقد أن الأسباب تستلزم آثارها. يعتقد معظم العلماء وفلاسفة العلم اليوم أن هناك نسخة من النظرية الاحتمالية للسببية والتي وفقًا لها حتى المجموعة الكاملة من الشروط السببية قد تزيد فقط من احتمال التأثير دون جعله حتميًا ليكون أكثر ملاءمة.
في القرن التاسع عشر ، كانت وجهة النظر حول السببية الطبية التي بموجبها تكون أسباب المرض (من بين أمور أخرى) شروطًا ضرورية لظهور المرض ناجحة بشكل غير عادي وأدت إلى اكتشاف عدد لا يحصى من الكائنات الدقيقة مثل الفيروسات والبكتيريا والطلائعيات والفطريات والبريونات المسؤولة عن الأمراض. سرعان ما تم اكتشاف أن العديد من الأمراض ليس لها "خاصية" الجرثومة الموجودة في جميع حالات المرض. يمكن أن تحدث معظم أنواع السرطان ، إن لم يكن كلها ، عن طريق مجموعة متنوعة من العوامل المختلفة ، وبالتالي فإن البحث عن الحالات الضرورية يبدو عبثًا.
في ظل المفهوم الحتمي لسبب المرض ، يمكننا أن نتوقع تطور المرض عند إدخال الكائن الدقيق
في كائن حي صحي. هذا هو في الواقع الافتراض الثالث لما يسمى ب "مسلمات كوخ". اكتشف كوخ نفسه لاحقًا أنه كان هناك مرضى الكوليرا بدون أعراض ، وبالتالي تخلى عن هذا المعيار. هنا ، إذن ، لدينا سبب حسن النية للمرض ، وهو بكتيريا Vibrio cholerae التي تعمل بطرق لا تتوافق مع ما نتوقعه من الأسباب. لذلك نتعلم أن عوامل المرض ، على الأقل فيما يتعلق بالأمراض المعدية ، ليست دائمًا كافية لتأثيراتها.
يمكن أن يكون العكس هو الحال أيضًا. إذا تم تحديد "I أسباب D" عن طريق إيجاد سلسلة سببية "أنا تسبب M1 أسباب M2… تسبب Mn أسباب D" لا يوجد ضمان بأن إحداثي سيؤدي إلى تغيير في D. من ناحية ، قد يكون الأمر كذلك أن جميع التدخلات الممكنة لدي لها مانع من Mi واحد على الأقل كأثر جانبي. من ناحية أخرى ، قد تكون السلسلة السببية هشة للغاية بحيث أن أي تغييرات في الخلفية السببية (بما في ذلك التغييرات التي يكون لها تأثير) تعطل السلسلة بحيث عند التدخل ، لم أعد أتسبب في D.
فإقصاء جميع البدائل مع بقاء بديل واحد لا يؤخذ بهذا الإطلاق، لأن اذا كان هذا البديل ان هنالك كائنات فضائية يخطفون الناس، اذن لا بد ان نراجع البدائل التي اقصيناها
الطريقة الثانية التي يمكن من خلالها أن يستمر التحقيق إلى الأبد هي أنه يتضمن تسلسلا لانهائيًا. يمكن تفسير أي دليل غير مباشر يساعد في استبعاد بديل بفرضيات بديلة. من الواضح تمامًا أن محقق الشرطة لا يلاحظ أبدًا ما إذا كانت حجة المشتبه به صحيحة. كل ما لديه هو دليل - المشتبه به يقول إنها كانت مع صديقتها وقت ارتكاب الجريمة ، وتؤكد الصديقة ذلك ، ويصدرون فاتورة بطاقة ائتمان لوجبة لشخصين ، مدفوعة ببطاقة المشتبه به. لكن بالطبع ، ربما تكون المشتبه بها قد كذبت من أجل حماية نفسها ، فقد قامت الصديقة بتغطيتها وذهبت إلى المطعم مع شخص آخر باستخدام بطاقة ائتمان المشتبه به. حتى نتمكن من الاستمرار ونسأل النادل إذا كان يتذكر المشتبه به وصديقته يتناولان العشاء ؛ لكنه أيضًا يمكنه أن يكذب ، أو يخطئ في تذكر رفيق عشاء صديقته ، ويحقد ضغينة ضد الشرطة لأسباب لا علاقة لها بالقضية ويختلق شيئًا لمجرد إزعاج المحققين ، أو ، بشكل أكثر واقعية ، ببساطة لا يهتم بطريقة أو بأخرى. وهكذا ، إلى ما لا نهاية
لهذا، فعلم التجريبي لا يأتي مجانا، ففي العلم اغلب الأحيان لا تكون الأمور يقينية، فلتحديد ما هو مهم يجب ان يقوم العالم بحكم قيمي
بهذه الأحكام، يتم نفي بعض البدائل (مثلا حددنا بيانات معينة و اقصينا بيانات معينة اخرى، فأدى الى إعقصاء بدائل معينة تلقائيا)
كان أحد البدائل المهمة في الجدل الدائر حول سرطان الرئة والتدخين في الخمسينيات هو الخطأ التشخيصي: كان من المفترض ألا يكون الارتباط الملحوظ بين التدخين وحدوث سرطان الرئة حقيقيًا بل نتيجة خطأ في فهم الوفيات بسبب حالات أخرى (على سبيل المثال ، السل) للوفيات من سرطان الرئة. تم استبعاد هذا البديل في النهاية من خلال دراسة نظرت في أنماط العمر والجنس في بيانات الوفيات
اذن كيف نجيب على سؤال inferentialists الذي طرحناه سابقا؟
يتم تقديم مجموعة الأدلة ببساطة من خلال الدليل المباشر بالإضافة إلى الدليل غير المباشر الذي يتعلق بجميع البدائل ذات الصلة.
يرتبط تنوع مجموعة الأدلة بحقيقة أن الفرضيات البديلة عادة ما تكون مجموعة متنوعة للغاية. يتطلب الأمر أنماطًا مختلفة تمامًا في البيانات لاستبعاد ، على سبيل المثال ، أن الارتباط يرجع في الواقع إلى سبب مشترك ، بدلاً من استبعاد أنه تم إنتاجه عن طريق خطأ في البرمجة أو احتيال مباشر.
"المعايير العملية ، ما أعنيه بذلك هو أنه يحق للباحثين الحصول على نتائج الباحثين الآخرين ما لم يكن هناك سبب محدد لعدم الوثوق بهم. إذا علمت أنه من بين 53 "دراسة تاريخية" منشورة في أبحاث السرطان قبل الكلينيكية ، يمكن تكرار نتائج 6 فقط (11٪) ، فقد أنظر عن كثب قبل بناء دراستي الخاصة على نتائج الآخرين (في هذا المجال)
تشمل المعايير البراغماتية الأخرى الانتباه إلى حجم التأثير وخصائص الدراسة. إذا كانت التأثيرات كبيرة ، وكانت مساهمات العوامل الأخرى معروفة على الأقل تقريبًا ، فقد يكون من الممكن استبعاد أن العوامل الأخرى هي المسؤولة عن التأثير بالكامل (بشكل أساسي من خلال تطبيق طريقة Mill الخاصة بالمخلفات)
الأحكام هي ، في الأساس ، عمليات تعيين من الدليل في سياق إلى اقتراح من النموذج "هناك دليل / دليل ضعيف / معتدل / قوي على أن ح". المهم أن نلاحظ أنه لا توجد قواعد عالمية. غالبًا ما تكون هناك أسباب وجيهة جدًا للحكم بطريقة دون أخرى ، لكن الأسباب لا تحدد النتائج.
توجد سلسلة متصلة مماثلة عندما ننظر في كيفية مساعدة حجم التأثير على التخلص من البدائل. كما هو معروف ، هناك منحنى كبير للاستجابة للجرعة في خطر التدخين / سرطان الرئة. المدخنون المعتدلون لديهم مخاطر متزايدة بنحو تسعة أضعاف ، والمدخنون الأقوياء حوالي 60 ضعفًا. في وقت الجدل ، كان معروفاً أن فصيلة الدم ، التي كان من المعروف أنها ذات أساس وراثي ، متورطة في القابلية للإصابة بالسرطان. ومع ذلك ، يمكن أن تمثل فصيلة الدم 20٪ فقط من المخاطر. لذلك إذا زاد التدخين من خطر الإصابة بسرطان الرئة بنسبة 20٪ فقط وليس 800-5.900٪ ، فمن الواضح أنه لا يمكن استبعاد الفرضية الجينية على أساس هذا الاعتبار. ربما يكون من الواضح أنه مع حجم التأثير الملحوظ ، يمكن استبعاد الفرضية الجينية بشكل لا يقبل الجدل. ولكن أين نرسم الخط؟
كانت محاولة العثور على الأسباب التي كانت الشروط العالمية اللازمة لمرض ما ناجحة في القرن التاسع عشر لأنها أدت إلى اكتشاف مجموعة من الكائنات الحية الدقيقة التي سمحت بفرضيات حول قنوات الانتقال ، والتي سمحت بدورها بتطوير استراتيجيات فعالة لمنع انتقال العدوى. و لكن كما تبين ان هذا السبب خطأ و مع ذلك ادى الى تطور كبير
فالخلاصة انه لا يوجد معيار موضوعي لمعرفة السبب
أن تكون سببًا يعني أن تكون مفيدًا في الشرح والتنبؤ والتحكم. لكن ما هو مفيد في التفسير والتنبؤ والسيطرة يعتمد على اهتماماتنا التفسيرية وأهدافنا العملية وقدراتنا الفنية والمالية.
